Вчені знайшли агента-вбивцю для ракових клітин

Дослідники з Інституту фундаментальних наук у Південній Кореї виявили молекулу, яка може порушувати відновлення ДНК у ракових клітинах. Результати дослідження опублікували в журналі Nature Communications.

Яку проблему намагаються вирішити

Багато сучасних методів лікування раку працюють через пошкодження ДНК пухлинних клітин. Якщо клітина не може відновити ці пошкодження, вона гине. Але ракові клітини швидко мутують. Вони активують власні системи ремонту ДНК і таким чином стають стійкими до лікування.

Особливо це стосується препаратів класу PARP-інгібіторів  (це клас протипухлинних препаратів, які блокують відновлення ДНК у ракових клітинах, через що такі клітини гинуть). Вони вже застосовуються проти деяких видів раку, але з часом частина пухлин пристосовується і перестає реагувати на терапію. 

Що нового виявили вчені

Дослідники виявили роль молекули UNI418. У лабораторних експериментах вона знижувала рівень важливих білків, які допомагають клітинам ремонтувати ДНК. Серед них білки - RAD51 і CHK1.

Без цих білків ракові клітини гірше відновлювали пошкоджену ДНК і ставали більш вразливими до лікування.

Як же це працює на клітинному рівні

Молекула UNI418 не змінює гени ракових клітин напряму. Натомість вона запускає процес руйнування білків, які потрібні раковій клітині для ремонту власного ДНК.

Простими словами, молекула ніби "розбирає" ремонтну систему пухлинної клітини. Що призводить до того, що клітина більше не може ефективно лагодити пошкодження, які завдає хімічна або радіологічна терапія. Це особливо важливо для пухлин, які раніше стали стійкими до PARP-інгібіторів.

Що показали експерименти

У дослідах UNI418 зробила ракові клітини значно чутливішими до PARP-інгібіторів.

Найважливіше, що ефект вчені побачили навіть у клітинах, які вже мали стійкість до такого лікування.

Також підхід перевірили на тваринних моделях. У поєднанні з препаратом Olaparib молекула UNI418 сповільнювала ріст пухлин, зокрема в моделях, які імітували стійкий до лікування рак.

Чи варто чекати на чудо-ліки вже незабаром? 

На жаль ні. Ефект молекули UNI418 ще потребує додаткових досліджень, доопрацювання та перевірки безпеки. Поки що це не готовий препарат для пацієнтів, а перспективний напрямок для майбутніх комбінованих терапій.

Однак дослідження вказує важливий напрямок: стійкі пухлини можна атакувати через їх залежність від систем ремонту власної ДНК.

Стійкість до ліків - одна з головних причин, чому онкологічне лікування з часом може перестати працювати.